Руководство по гастроэнтерологии

Диета при болезни Уиппла

admin — Sun, 28 Feb 2010 08:35:04 +0000

Диета при болезни Уиппла должна быть высококалорийной, богатой белком с добавлением терапевтических доз витаминов, но легко усвояемой.
Больные подлежат диспансерному наблюдению. Наряду с клиническим обследованием необходимо регулярно проводить повторную биопсию тонкой кишки: через 2-4 мес после начала лечения, в последующем 1 раз в год после окончания химиотерапии.
Прогноз при болезни Уиппла ранее был абсолютно неблагоприятным. Больные погибали спустя несколько месяцев - лет после установления диагноза от истощения либо от инфекции. В настоящее время прогноз благоприятный. Сообщается о жизни подобных больных в течение многих лет.
Для прогноза существенно своевременное распознавание болезни и ее рецидивов.

Перивисцерит

admin — Thu, 28 Jan 2010 10:45:36 +0000

Хронический дивертикулит часто приводит к развитию перивисцерита. Этому способствует тонкая стенка ложного дивертикула. Однако судить об истинной распространенности этого осложнения невозможно, ибо явления периколита при инструментальном исследовании и лапаротомии выявляются относительно редко.

Редко встречающиеся осложнения

admin — Mon, 28 Dec 2009 10:45:47 +0000

При дивертикулите изредка встречаются гнойные флебиты воротной вены и ее ветвей с абсце-дированием печени, легких, мозга, сепсис, перекрут дивертикула, массивное кровотечение из аррозированной дивертикулярным абсцессом подвздошной артерии.

Сопутствующие заболевания

admin — Sat, 28 Nov 2009 10:45:59 +0000

Дивертикулярная болезнь толстой кишки нередко сочетается с грыжами передней брюшной стенки, варикозным расширением вен нижних конечностей, дивертикулами тонкой кишки, мочевого пузыря, геморроем. Часто встречается комбинация ее с калькулезным холециститом и грыжей пищеводного отверстия диафрагмы - триада Сента. По-видимому, имеются общие факторы, предрасполагающие к возникновению каждого из этих заболеваний. К ним относится, с одной стороны, повышенное внут-рибрюшное давление, способствующее развитию и дивертикулов, и грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, а с другой, - холестазу, благоприятствующему образованию конкрементов. Сочетание ди-вертикулярной болезни с раком толстой кишки, по мнению большинства исследователей, не превышает частоту последнего среди лиц пожилого и старческого возраста. Отдельные авторы часто описывали комбинацию дивертикулярной болезни толстой кишки с поликистозом почек и бронхоэктазами.

Диагностика дивертикулярной болезни толстой кишки

admin — Wed, 28 Oct 2009 10:46:42 +0000

Распознавание дивертикулярной болезни - нелегкая задача. Это объясняется отсутствием патогномоничных симптомов, возможностью различной локализации дивертикулов, а значит, и болей, основного клинического признака этого страдания, наличием, как правило, у пожилых лиц сопутствующих заболеваний, симптомы которых могут маскировать проявления дивертикулярной болезни. В то же время ранняя диагностика дивертикулярной болезни крайне важна из-за высокой потенциальной опасности развития осложнений, нередко угрожающих жизни. Предположить диверти-кулярную природу перитонита, кишечного кровотечения и других осложнений на основе клинических проявлений можно лишь тогда, когда уже известно о наличии у больного дивертикулов в толстой кишке.
Ведущим методом в диагностике дивертикулярной болезни толстой кишки является рентгенологический, причем предпочтительнее ирригоскопия, так как при пероральном заполнении толстой кишки взвесью сульфата бария даже приблизительно не удается судить о количестве дивертикулов. Гиперсекреция, задержка содержимого в дивертикулах, усугубляющаяся при спазме, отеке шейки, могут помешать их обнаружению. Поэтому важна тщательная подготовка больного к исследованию.
Дивертикулы выявляются в виде дополнительных полостей округлой, пальцевидной формы, соединенных перешейком с просветом кишки. Чаще они располагаются по наружному и внутреннему контуру, реже - по всей окружности кишки. Дивертикулы лучше определяются после опорожнения кишки от основной массы контрастного вещества, введенного в клизме, когда они содержат остатки его в виде налета и хорошо видны на фоное рельефа слизистой оболочки. Особенно отчетливо дивертикулы видны при двойном контрастировании, так как при введении воздуха они расширяются, а задержавшаяся в них взвесь сульфата бария подчеркивает их контуры. При тугом наполнении обнаруживают меньше дивертикулов, потому что они перекрываются заполненной данной взвесью кишкой.
При дивертикулярной болезни толстой кишки при ирригоскопии могут определяться выраженные нарушения двигательной функции: спазмы, гипермотильность отделов кишки, содержащих дивертикулы, деформация гаустр, неравномерность опорожнения. Эти признаки одинаково часто отмечаются при дивертикулезе и дивертикулите.
Бариевую клизму следует ставить лишь после стихания воспаления из-за опасности перфорации (не ранее 7-14 дней после начала терапии) и в подобных ситуациях не рекомендуется двойное контрастирование.
Неполные дивертикулы изредка распознаются как мелкие депо контрастного вещества (в виде пятен) внутри кишечной стенки, соединенные тонкими штрихоподобными каналами с просветом кишки либо в виде подобных каналов, создавая гармонеподобный контур ее. Однако этот рентгенологический признак неспецифичен. Он может встречаться при незаполнении полных дивертикулов, гипертрофии кишечной мышцы в условиях дивертикулеза и его отсутствии.
В каждом случае обнаружения дивертикулов необходимо решить вопрос о наличии в них воспалительного процесса. Единственным достоверным рентгенологическим признаком дивертикулита является длительная - 2 сут и более - задержка взвеси сульфата бария в полости дивертикулов. При этом следует исключить присутствие конкрементов в моче- и желчевыводящих путях, кальциноз поджелудочной железы, наличие флеболитов в брюшной полости и малом тазу. Другие описываемые рентгенологические признаки дивертикулита - неровность контуров дивертикула, отображение только дна или только шейки, жидкость с горизонтальным уровнем в полости дивертикула - не надежны. Первые два часто отмечают и при дивертикулезе, последний - редко при дивертикулите. В диагностике дивертикулов толстой кишки важно рентгенологическое исследование, в обнаружении дивертикулита - общеклиническое исследование больного.
Колоноскопия также позволяет обнаружить дивертикулы, диагностировать (в отдельных случаях) дивертикулит, судить о состоянии слизистой оболочки толстой кишки. Однако больным пожилого и старческого возраста это исследование противопоказано.
При колоноскопии выявляют устья дивертикулов округлой или овальной формы, временами смыкающиеся и становящиеся щеле-видными. Полость дивертикулов часто не удается осмотреть на всем протяжении, так как она обычно больше размера входа в дивертикул. Дивертикулы нередко заполнены содержимым, временами можно наблюдать его поступление в просвет кишки. Эндоскопическими признаками дивертикулита являются и деформация устья дивертикула.
Колоноскопия может существенно помочь в диагностике источника кишечного кровотечения. Особое значение имеет этот метод в дифференциальной диагностике воспалительного инфильтрата и карциномы, в разграничении дивертикулярной болезни от язвенного колита, болезни Крона, ишемического колита и другой патологии толстой кишки.
Лабораторные исследования позволяют распознать дивертикулит. Прежде всего это увеличение СОЭ, гиперлейкоцитоз. Копрологиче-ские данные подтверждают наличие воспаления - обнаружение в кале нейтрофилов, примеси в слизи большого количества мононук-леаров, десквамированного эпителия - реже.

Лечение дивертикулярной болезни толстой кишки

admin — Mon, 28 Sep 2009 10:47:21 +0000

Лечение дивертикулярной болезни толстой кишки консервативное и хирургическое. Показаниями для оперативного лечения являются тяжелые осложнения заболевания - массивное, угрожающее жизни кровотечение, перфорация дивертикула, перитонит, абсцесс, свищи, нарастающая кишечная непроходимость и подозрение на рак.
Выбор консервативного лечения обусловлен особенностями клинического течения, выраженностью воспалительного процесса, двигательных нарушений толстой кишки, наличием и характером дис-бактериоза, осложнений и сопутствующих заболеваний.
Терапия неосложненной дивертикулярной болезни предусматривает устранение симптомов и предупреждение воспаления. Назначают диету, обогащенную пищевыми волокнами, которая увеличивает объем стула, снижает внутрикишечное давление, способствует опорожнению кишечника, что важно для пациентов с наклонностью к запорам. В рацион включают не менее 200 г фруктов и овощей, салатов, хлеб из непросеянной муки. При необходимости добавляют пшеничные отруби, дозу которых рекомендуется медленно повышать от 2-5 до 20-25 г в день, так как отруби поначалу могут вызывать метеоризм. Через несколько недель метеоризм спонтанно исчезает. Недостаток отрубей - плохой вкус. Возможный побочный эффект -повышенная потеря с калом кальция, фосфора, магния, цинка, возможно и железа.
Из питания исключают продукты, вызывающие вздутие кишечника (бобовые, чечевица, виноград и др.) и запор (черника, белый рис и др.). Следует исключить также семечки, зерна плодов и очень грубую клетчатку (редьку, репу, редис, хурму, ананасы). Лишь при поносе ограничиваются, при необходимости даже кратковременно исключаются продукты, усиливающие перистальтику и секрецию в кишечнике, с последующим постепенным расширением диеты по мере нормализации стула. Продукты, содержащие клетчатку, сначала, а при плохой переносимости и в дальнейшем, подвергают обработке (измельчению, варке) и назначают дробными порциями.
В большинстве случаев диетическими мероприятиями, лечебной физкультурой, гидро- и психотерапией удается добиться регулярного стула и устранить боль при неосложненной дивертикулярной болезни.
Лекарственное лечение рекомендуется только при сохранении клинических симптомов, несмотря на вышеуказанные мероприятия. В этих случаях необходима минимальная эффективная дозировка препаратов. Слабительные средства противопоказаны больным с дивертикулами, ибо они вызывают спастические сокращения кишки и повышение внутрипросветного давления, а при длительном их приеме возможно усиление запора и развитие побочного действия, например гипокалиемии. Для устранения запора эффективны лекарственные вещества, поглощающие воду, увеличивающиеся в объеме и вызывающие раздражение рецепторов толстой кишки. Таков механизм действия морской капусты, льняного семени, семян подорожника, мукофалка, стеркулии, метилцеллюлозы. Дозу подбирают индивидуально. Принимая лекарство, больной должен его запивать 1,2-1,5 л жидкости в сутки, так как уже легкое «склеивание» содержимого кишки может дать обратный эффект.
Для устранения поноса (в большинстве случаев он чередуется с запором) следует временно ограничить употребление клетчатки, а при необходимости назначить средства с вяжущим, адсорбирующим свойством (белая глина, карбонат кальция, карболен, препараты висмута, смекта). Особенно хороший антидиарейный эффект у смек-ты - средства природного происхождения. Препарат является стабилизатором слизистой оболочки пищеварительного тракта, предохраняющим ее от воздействия различных агрессивных факторов, включая кишечные микроорганизмы, их токсины. Возможный побочный эффект - появление запора. Адсорбирующие свойства препарата могут влиять на всасывание других лекарств, поэтому другие медикаменты следует принимать не менее чем за 40 мин - 1ч до или спустя - после приема смекты и других адсорбентов.
Важное значение имеет устранение метеоризма - одна из причин повышенного внутрикишечного давления. Поскольку причины метеоризма разнообразны, то и лечение его различно. Исключают газообразующие овощи, а при непереносимости цельного молока его разводят. При ахлоргидрии и метеоризме показаны препараты типа желудочного сока, при экзокринной панкреатической недостаточности - ферментные препараты. При дисбактериозе необходима нормализация кишечной микрофлоры. Помимо этого, назначают адсорбенты. Для ускорения транспорта газов и для усиления их диффузии целесообразна лечебная физкультура.
В тех случаях, когда появление клинических признаков связано с тревогой, депрессией, отрицательными эмоциями, рекомендуются седативные, психотропные средства, психотерапия.
Больным, имеющим выраженные двигательные расстройства толстой кишки (при дивертикулезе преобладает гипермоторика) и боль, назначают лечение спазмолитическими (но-шпа, папаверин, барал-гин), холинолитическими средствами (платифиллин, атропин, ме-тацин и др.) в течение 1-2 нед. Более длительный прием этих препаратов может усугубить запор. Хороший эффект дает меток-лопрамид.
Для профилактики дивертикулита и лечения его необходима нормализация кишечной микрофлоры. С этой целью следует не только воздействовать на те или иные условно-патогенные микроорганизмы, но и повышать реактивность макроорганизма. Больным назначают витамины, десенсибилизирующие средства, эубиотики, биологические препараты (бифидумбактерин, лактобактерин, бифи-кол в течение 1,5-2 мес).
При обострении хронического дивертикулита рекомендуется постельный режим. Больного следует госпитализировать во избежание развития осложнений. При тяжелом течении в первые 1-3 сут показаны парентеральное питание, дезинтоксикационная терапия с возмещением дефицита жидкости, электролитов, витаминов, на следующие 5-10 дней - полужидкая легко усвояемая пища со сниженной калорийностью (типа стола № 4) с целью максимального механического и химического щажения кишечника. Затем диета постепенно расширяется. С первых же часов, помимо спазмо- и холинолитических средств, дают антибиотики широкого спектра действия на 10-14 дней (ампициллин, тетрациклин, гентамицин, цип-рофлоксацин и др.). Трудно адсорбируемые антибиотики и сульфаниламиды неэффективны, так как лечение предусматривает устранение инфекции, локализованной не только в просвете кишки, но и в тканях. Исследования флоры стула и крови при острой картине заболевания сначала не могут помочь в выборе антибиотиков, но в дальнейшем они делают возможной коррекцию терапии.
В дальнейшем по показаниям (при сохранении признаков воспаления) проводят курс лечения другими средствами с антибактериальным действием - метронидазолом, препаратами нитрофу-ранового ряда, никодином, интетриксом. Последний - кишечный антисептик с широким спектром противоинфекционной активности, включая интестинальную противогрибковую, эффективен при диарее.
При упорном запоре с обострением хронического дивертикулита используют слабительные средства контактного действия - гута-лакс, бисакодил либо нормаза, которая увеличивает объем кишечного содержимого вследствие прямого и осмотического действия (за счет метаболизации ее бактериями толстой кишки с образованием низкомолекулярных кислот). Ацидификация содержимого толстой кишки способствует нормализации кишечной микрофлоры. На короткий срок может быть назначено вазелиновое масло. Клизмы из-за опасности прободения дивертикулов в этот период противопоказаны.
У большинства больных при обострении хронического дивертикулита консервативное лечение дает определенные результаты. При развитии же указанных выше осложнений требуется хирургическое лечение. Выбор правильного момента для хирургического вмешательства - трудное и критическое решение в клинической гастроэнтерологии.
Метод «эмболизации» сосудов применяют для остановки кровотечений из дистальных отделов пищеварительного тракта, в частности при кровотечении из дивертикулов толстой кишки, поскольку толстая кишка имеет сравнительно ограниченное коллатеральное кровоснабжение, и оперативное лечение таких кровотечений довольно сложное [Рабкин И. X. и др., 1979].
На фоне стихания обострения воспалительного процесса (II этап лечения обострения хронического дивертикулита) назначают средства с местным вяжущим, обволакивающим, адсорбирующим действием, эубиотики. На III этапе (спустя 3-4 нед) микроклизмы с раствором колларгола, антипирина, ромашки (в течение 10-14 дней).
При хроническом дивертикулите без обострения антибактериальные препараты не рекомендуются. Лечение сразу начинают со II этапа. При вялотекущем воспалительном процессе целесообразно провести 7-10-дневный курс противовоспалительного лечения.
При дивертикулярной болезни толстой кишки больные подлежат диспансерному наблюдению.

Синдром Шегрена - поражение желудка

admin — Fri, 28 Aug 2009 11:36:27 +0000

Вовлечение в патологический процесс желудка при болезни Шегрена является проявлением генерализованного поражения экзокринных желез и характеризуется развитием хронического гастрита иммунной природы.
Клинически поражение желудка у V3 больных проявляется синдромом желудочной диспепсии, а частота и выраженность отдельных ее симптомов обычно коррелирует с выраженностью ксеростомии. Значительно реже, в 20% случаев, наблюдается болевой эпигаст-ральный синдром.
При изучении секреторной функции желудка выявляется снижение всех показателей, отражающих желудочное сокоотделение. Снижение базальной и максимальной кислотной продукции наблюдается у 80 и 98% больных соответственно. При этом у 25% отмечается пентагастринрезистентная ахлоргидрия. Наряду с угнетением кислотообразования снижается пептическая активность желудочного сока. Выраженность секреторных нарушений желудка тесно коррелирует с тяжестью поражения слюнных желез. Развитие хронического гастрита при болезни Шегрена характеризуется не только снижением процессов кислото- и ферментообразования, но и нарушением слизеобразующей функции желудка. Обнаруживается увеличение вязкости желудочного сока, повышение концентрации углеводных компонентов гликопротеидов желудочной слизи - фу-козы и N-ацетилнейраминовой кислоты [Насонова С. В., 1983].
Снижение секреции хлористоводородной кислоты приводит к увеличению концентрации гастрина в сыворотке крови, наиболее высокое содержание которого свойственно больным с болезнью Шегрена с легкой и среднетяжелой степенью ксеростомии. Тенденция к снижению этого показателя, как правило, наблюдается у больных с тяжелой ксеростомией, что может быть связано с глубокими атро-фическими изменениями слизистой оболочки антрального отдела желудка и поражением G-клеток, продуцирующих гастрин.
Радиоиммунологические исследования сывороточного пепсиноге-на-1, проведенные С. P. J. Маигу и соавт. (1982, 1985) у больных с болезнью и синдромом Шегрена, выявили, что наиболее низкий уровень пепсиногена-1 наблюдается при болезни Шегрена у больных с трофическими изменениями слизистой оболочки желудка. Причем обнаруживается достоверная обратная корреляция между концентрацией сывороточного пепсиногена-1 и/Зг -микроглобулина, который отражает степень инфильтративных изменений в слюнных железах. Следовательно, можно предположить, что между выраженностью лимфоидной инфильтрации слизистой оболочки желудка и слюнных желез существует тесная прямая связь.
Морфологические исследования подтверждают развитие как при болезни Шегрена, так и при одноименном синдроме хронического гастрита специфического иммунного характера с поражением желез, снижением их активности и атрофией при сохраненной или повышенной функции покровно-ямочного эпителия. Для подострого течения болезни Шегрена более характерен хронический гастрит с поражением желез без атрофии. При хроническом течении болезни Шегрена и при синдроме преобладает картина хронического атро-фического гастрита в антральном и фундальном отделах желудка [Раденска-Лоповок С, 1989]. В слизистой оболочке тела и антраль-ного отдела желудка выявляется массивная лимфоплазмоцитарная и макрофагальная инфильтрация, распространяющаяся до дна желез с очаговыми скоплениями лимфоцитов вокруг желез со снижением секреторной активности и гибелью паренхиматозных элементов. Для подострого течения болезни Шегрена характерно преобладание лим-фоплазмоцитарной реакции с активным синтезом иммуноглобулинов М и G и наличием в инфильтрате функционально несостоятельных макрофагов; отсутствие фибропластической реакции. При хроническом течении болезни Шегрена и при синдроме преобладает лим-фомоноцитарный инфильтрат со снижением синтеза иммуноглобулинов, с наличием активных макрофагов, в которых выявляется Сз-фракция комплемента, и фибропластической реакции. Электронно-микроскопические исследования показывают, что клеточный инфильтрат состоит преимущественно из Т-лимфоцитов с признаками активации, формирующих контакты с клетками инфильтрата и эпителиоцитами желез. Иммуногистохимически среди Т-лимфоцитов обнаруживается большое количество клеток CD4+ (Т-хелпе-ры). Выявляются В-лимфоциты различной степени зрелости. Анализ клеточного инфильтрата подтверждает иммунный характер патологического процесса, развивающегося в слизистой оболочке желудка. В механизме повреждения экзокринных желез желудка наряду с клеточным цитолизом (реакция гиперчувствительности замедленного типа) определенное место (особенно при подостром течении болезни Шегрена) занимает реакция гиперчувствительности немедленного типа.
Обсуждается вопрос о роли эпидермального фактора роста, продуцируемого слюнными железами, в повреждении желез желудка при болезни Шегрена. Известно, что этот фактор может вызывать уменьшение секреции желудочного сока, а также оказывает влияние на цитопротективные механизмы.

Синдром Шегрена - поражение поджелудочной железы

admin — Tue, 28 Jul 2009 11:37:20 +0000

Вследствие своего железистого строения поджелудочная железа, как и желудок, является тем органом, который может с наибольшей вероятностью поражаться при болезни Шегрена.
Вовлечение в патологический процесс поджелудочной железы может проявляться наличием болевого или диспепсического синдрома у 20-39% больных [Кочина Е. Н. и др., 1988]. У большинства больных поражение поджелудочной железы протекает субклиниче-ски и характеризуется развитием умеренно выраженной панкреатической недостаточности [Sumii T. et al, 1994]. При изучении внешнесекреторной функции поджелудочной железы отмечается снижение дебита, бикарбонатов, амилазы и трипсина в дуоденальном содержимом. Результаты секретин-панкреозиминового теста соответствуют умеренному снижению внешнесекреторной функции поджелудочной железы.
Гиперамилаземия и гиперамилазурия обнаруживаются у 30% больных и, по-видимому, отражают протекающие субклинически воспалительные процессы в поджелудочной железе.
Нарушения углеводного обмена по данным исследования глике-мического профиля обнаруживаются у 33% больных, снижение толерантности к глюкозе выявляется также у 1/з больных, гипергликемия натощак - значительно реже. Латентный сахарный диабет и инсулиннезависимый диабет диагностируются у 30% больных с болезнью и синдромом Шегрена. Содержание иммунореактивного инсулина и С-пептида в сыворотке крови, как правило, находится в пределах нормы.
По данным УЗИ, КТ, нарушения структуры поджелудочной железы проявляются уплотнением ее паренхимы и развитием фиброзных изменений. Увеличение размеров железы, отек обнаруживаются редко.
Гистологически в поджелудочной железе выявляются очаговые скопления клеточных элементов по ходу протоков и в единичных ацинусах с атрофией эпителия и склерозом стромы. Эти данные, а также присутствие в сыворотке крови больных с болезнью и синдромом Шегрена антител к эпителию протоков поджелудочной железы позволяют обсуждать аутоиммунный механизм повреждения органа.
Поражение печени и желчевыводящих путей. Изменения гепа-тобилиарной системы, по-видимому, в большой степени отражают участие печени и желчевыделительной системы в аутоиммунных процессах.
Частота клинических проявлений поражения печени при болезни Шегрена, по данным разных авторов, варьирует в широких пределах - от 6 до 72% [Лопаткина Т. Н., 1980; Skopouli F. N., 1994]. Клинические признаки характеризуются гепатомегалией в 11-42% случаев, умеренным повышением уровня печеночных ферментов у 5-24% больных, билирубина у 10%. У 7% больных обнаруживаются антимитохондриальные антитела. Маркеры вирусного гепатита В и С не выявляются при отсутствии в анамнезе указаний на перенесенный гепатит.
При гистологическом исследовании те или иные изменения печени обнаруживаются у всех больных с болезнью Шегрена [Лопаткина Т. Н., 1980]. Морфологическая картина печени характеризуется тремя типами изменений: картиной хронического персистиру-ющего гепатита (33 %), различными видами дистрофии гепатоцитов и умеренной лимфогистиоцитарной инфильтрацией портальных трактов (50%), только дистрофическими изменениями гепатоцитов (17%). Для всех типов изменений характерна реакция со стороны звездчатых ретикулоэндотелиоцитов и пролиферация холангиол. Морфологические изменения печени у больных с болезнью Шегрена, в сыворотках которых обнаруживаются антимитохондриальные антитела, соответствуют картине начальной стадии первичного били-арного цирроза.
Сочетание синдрома Шегрена и хронических воспалительных заболеваний печени известно давно и хорошо доказано. Наиболее часто, в 69-100% случаев, синдром сочетается с первичным би-лиарным циррозом, в 35-51% - с хроническим активным гепатитом.
Патология внепеченочной системы желчевыделения выявляется у 80% больных с синдромом Шегрена [Кочина Е. Н. и др., 1988] и может быть обусловлена как изменениями в желчных протоках, так и нарушением функционального состояния печени и поджелудочной железы, наличием гастрита с секреторной недостаточностью, проводимой кортикостероидной терапией.
Клиническая симптоматика характеризуется болевым и диспепсическим синдромами. С помощью различных методов исследования хронический холецистит часто в сочетании с дискинезией желче-выводящих путей обнаруживается у 50% больных, дискинезия по гипомоторному типу - у 22%, камни желчного пузыря - у 11% больных. Изменяются биохимические свойства желчи с повышением ее литогенных свойств. Существенных различий в характере и частоте изменений желчевыделительной системы как при болезни, так и при синдроме Шегрена не отмечается.
Поражение кишечника. У 60% больных кишечная симптоматика развивается на фоне основных клинических проявлений болезни и синдрома Шегрена.
Гипокинезия двенадцатиперстной кишки (бульбостаз, гипотония) выявляются у 30% больных. У 21% больных обнаруживается ги-помоторная дискинезия тонкой кишки, реже - явления энтерита.
Различные функциональные расстройства толстой кишки обнаруживаются у */з больных. Наиболее часто, в 40% случаев, выявляется синдром раздраженной толстой кишки, у 28% больных -дискинезия толстой кишки. Колит, полипы сигмовидной ободочной и прямой кишки, дивертикулы толстой кишки обнаруживаются значительно реже. Анальная патология отмечается у 22% больных. Более чем у половины больных отмечается дисбактериоз I степени.
При морфологическом исследовании в биоптатах слизистой оболочки двенадцатиперстной, сигмовидной ободочной и прямой кишки выявляются изменения, характерные для хронического диффузного дуоденита и сигмоидита иммунной природы при подостром течении болезни Шегрена и хронического атрофического дуоденита и сигмоидита при хроническом течении болезни Шегрена и при синдроме. Характер клеточного лимфоплазмоцитарного и макрофагального инфильтрата так же, как и при исследованнии слизистой оболочки желудка, зависит от варианта течения заболевания.
Таким образом, болезнь Шегрена - хроническое системное аутоиммунное заболевание, характеризующееся наряду с широким спектром других клинических проявлений одномоментным или поэтапным вовлечением в патологический процесс органов пищеварительного тракта: слюнных желез, пищевода, желудка, поджелудочной железы, тонкой и толстой кишки, печени. В основе поражения этих органов лежат аутоиммунные механизмы с развитием реакций гиперчувствительности замедленного и немедленного типа и разрушением экзокринной железистой ткани. Патофизиологическим выражением этого процесса является генерализованная экзокринная недостаточность с разнообразными клиническими проявлениями. Учитывая вышезложенное, в комплексную терапию болезни Шегрена целесообразно включать препараты, поддерживающие адекватное функциональное состояние органов желудочно-кишечного тракта и обеспечивающие нормальные процессы пищеварения.

Системные васкулиты

admin — Wed, 03 Jun 2009 11:37:59 +0000

Системные васкулиты могут протекать с вовлечением в патологический процесс желудочно-кишечного тракта [Насонова В. А, Астапенко М. Г., 1989; Каррей X. Л. Ф., 1990]. По данным сотрудников Хамерсмитского госпиталя в Лондоне, поражение системы пищеварения при системных васкулитах встретилось в 27% случаев, причем у всех оно явилось причиной летального исхода [Camillery M. et al, 1985].
При системных васкулитах поражаются все органы. Из органов пищеварительной системы чаще всего поражается тонкая и толстая кишка. Обнаруживаются также изменения в печени и поджелудочной железе, но протекают они без яркой симптоматики.
Наиболее часто поражение желудочно-кишечного тракта при системных васкулитах проявляется абдоминальным синдромом. Частота его при различных васкулитах неодинакова. Это подтверждает табл. 19, из которой следует, что она варьирует, по данным разных авторов, в широких пределах.
Наиболее часто поражение системы пищеварения наблюдается при узелковом периартериите, аллергическом гранулематозе, гра-нулематозе Вегенера, геморрагическом васкулите (болезнь Шенлейна-Геноха). Описывают абдоминальный синдром и при других системных васкулитах как первичных (синдром Бехчета), так и вторичных: при системной красной волчанке, ревматоидном артрите и других заболеваниях. Сообщают о сочетании системных васкулитов с другими заболеваниями, в основе которых лежат иммунные нарушения, например сочетание болезни Такаясу с язвенным колитом [AcharK. N., Al-NakibB., 1986].
Возникновение абдоминального синдрома при системных васкулитах чаще обусловлено поражением тонкой кишки, реже толстой кишки и желудка.

Этиология и патогенез абдоминального синдрома

admin — Tue, 02 Jun 2009 11:38:41 +0000

При заболеваниях данной группы обусловлены сосудистыми расстройствами в связи с наличием васкулита. В этиологии последнего существенную роль играют переохлаждение, предшествующая инфекция, злоупотребление алкоголем, неадекватная реакция на лекарственные препараты, профессиональные вредности либо сочетание этих факторов, что позволяет говорить ряду авторов о полиэтиологичности васкулитов [Ярыгин Н. Е. и др., 1980; De ShazoR., 1975]. В патогенезе системных васкулитов основное значение придают иммунопатологическим процессам, в первую очередь иммунокомплексным [Серов В. В., Коган Е. А., 1982; Насонова В. А., Астапенко М. Г., 1989]. В зависимости от преобладания того или иного иммунологического механизма гиперчувствительности различают системные васкулиты гиперчувствительности немедленного, замедленного и смешанного типов [Ярыгин Н. Е. и др., 1980; Серов В. В., Коган Е. А, 1982]. Несомненна роль нарушения клиренса циркулирующих иммунных комплексов системной мононуклеарных фагоцитов, физических свойств самих комплексов [Насонова В. А, Астапенко М. Г., 1989], а также реологических и микроциркуляторных нарушений, приводящих к гиперкоагуляции, вплоть до развития ДВС-синдрома [Шил-кинаН. П., 1982, "1986; Kondo M. et al, 1978].
Характерные для васкулита изменения в виде иммунного воспаления и некроза стенки кровеносных сосудов нередко с вторичным тромбозом приводят к ишемии органов брюшной полости, в частности кишечника с развитием инфарктов, сосудистых язв кишки, что и определяет содержание абдоминального синдрома.
Клиника. Основными проявлениями поражения кишечника при системных васкулитах являются боли в животе, анорексия, тошнота, рвота, поносы, иногда с примесью крови.
Исходя из сосудистого генеза, патологические процессы в кишечнике представлены ишемией и инфарктами, язвенным энтеритом и колитом, одиночными язвами тонкой и толстой кишки, которые нередко осложняются кровотечением и перфорацией с развитием перитонита. Так, при узелковом периартериите инфаркты кишечника обнаружены у 6% больных [Mowrey F. H., Lundberg В. А, 1954 ], при нем же описаны множественные инфаркты толстой кишки [Gorton M., John J. F., 1980]. Из 59 больных с неспецифическими язвами тонкой кишки, выявленными в клинике Мейо с 1956 по 1979 г., у 2 (3,4%) диагностирован гранулематоз Вегенера [Boydstun J. S. et al, 1981 ].
Признаки поражения кишечника при таких системных васкулитах, как узелковый периартериит, грану-лематоз Вегенера, облитерирующий тромбангиит, неспецифический аортоартериит, можно объединить в две группы: острые, требующие, как правило, хирургического вмешательства - перфорация кишки с развитием перитонита, кровотечение, кишечная непроходимость -подострые и хронические, которые характерны для хронического колита или энтерита. Та же симптоматика возможна и при других васкулитах. Например, Т. R. Cupps и A. S Fauci (1981) при геморрагическом васкулите обнаружили абдоминальные боли (в 41 % -у взрослых и 57% - у детей), желудочно-кишечные кровотечения (в 19% - у взрослых и 35% - у детей), диарею (в 19% случаев у взрослых), инвагинацию (в 3% - у детей).
Абдоминальные боли - один из наиболее частых клинических признаков поражения кишечника при васкулитах - связывают с дискинезией кишечника, ишемией, инфарктом кишечной стенки, ее язвенными изменениями, сдавлением какого-либо органа большой аневризмой сосудов, а также отеком и геморрагиями стенки кишки или брыжейки (например, при геморрагическом васкулите). Боли в животе, обусловленные указанными причинами, как правило, постоянные, умеренно выраженные, периодически нарастающие. На фоне этих болевых ощущений нередко появляются резкие боли в животе по типу кишечной колики, чаще всего в мезогастральной области. Они возникают многократно в течение суток, продолжаются до 10 дней и более. Подобные боли описаны при узелковом пери-артериите, геморрагическом васкулите («абдоминальная ангина») и других васкулитах [Насонова В. А, Астапенко М. Г., 1989]. Острые, чаще разлитые боли в животе обусловлены перфорацией кишки с развитием перитонита, острой или подострой кишечной непроходимости, а также тромбозом сосудов брыжейки.
Кишечные кровотечения связаны с эрозивно-язвенными изменениями кишечника или разрывом аневризм кишечных артерий.
Под нашим наблюдением находились больные системными ва-скулитами, более часто узелковым периартериитом и облитериру-ющим тромбангиитом, у которых в клинической картине преобладали признаки поражения кишечника. При этом в ряде случаев они возникали задолго до развернутой картины основного заболевания и в конечном итоге одно из проявлений явилось причиной смерти.