Помимо дистрофических изменений гепатоцитов при хроническом заболевании кишечника, описан неспецифический реактивный гепатит [Мягкова Л. П. и др., 1986, 1987; Myaghova L. P. et al., 1987; Roschlau G., Hinkel G., 1978; Poulsen H., Christoffersen P., 1979]. При гистологическом исследовании были выявлены мелкие очаги некроза паренхимы с разрушением аргирофильной стромы и скоплением в этих участках макрофагов, лимфоцитов, сегменто-ядерных лейкоцитов. Обнаружены также расширение и отечность портальных трактов, умеренная инфильтрация их лимфогистиоци-тарными элементами и сегменто-ядерными лейкоцитами, умеренный склероз; выраженная пролиферация и гипертрофия звездчатых ре-тикулоэндотелиоцитов. Воспалительный инфильтрат иногда наблюдался не только в портальной строме, но и в периферических отделах дольки без развития некроза гепатоцитов. В отдельных случаях выявляли очаговые макрофагальные скопления внутри долек -гранулематозный гепатит. Подобные картины чаще всего можно было видеть при длительном и тяжелом течении хронических заболеваний кишечника.
Таким образом, при хроническом энтерите поражение печени характеризуется функционально-морфологическими сдвигами, которые в известной степени являются и следствием белковой недостаточности, свойственной хроническому энтериту, и одной из ее причин.
Сопоставление данных функционально-морфологического исследования печени при хроническом энтерите со сроками заболевания показало, что печень довольно долго сохраняет структуру и функции. Это, очевидно, играет важную роль в осуществлении компенсаторно-приспособительных реакций при поражении тонкой кишки.