Определенную роль в патогенезе нарушения обменных процессов при хронических энтеритах отводят печени [Губергриц А. Я., Линевский Ю. В., 1975; Мягкова Л. П. и др., 1986, 1987; Wallnofer H. et al, 1977; Poulsen H., Christoffersen P., 1979], повреждения которой более изучены при хронических заболеваниях кишечника инфекционной природы, в частности таких, основу которых составляет сальмонеллез [Wallnofer H. ei al., 1977; Roschlau С, Hinkel С, 1978 ]. Большинство авторов, обозначая изменения, которые развиваются в печени при различных заболеваниях, в том числе кишечника, пользуются термином «неспецифический реактивный гепатит» [Дрозд Т.Н. и др., 1985; Серов В. В., Лапиш К., 1989; Poulsen H. et al., 1979; Anderson W. et al, 1980; Thaler H., 1982]. Слово «реактивный» свидетельствует о его вторичном происхождении при первичном поражении других органов [Подымова С. Д., 1975, 1993; БлюгерА Ф., 1980; Логинов А. С, Аруин Л. И., 1980, 1985; Дрозд Т.Н., Левадная М. Г., 1983; Wallnofer H. et al, 1977]. Механизм развития неспецифического реактивного гепатита продолжает обсуждаться. Большинство исследователей основную роль отводят токсическому воздействию метаболических соединений, которые образуются при заболеваниях различных органов и систем [Блю-гер А Ф., 1975; Подымова С. Д., 1975; Popper H., 1977], а также поражению печени бактериями и их токсинами, попадающими в нее с током крови, лимфы, по желчевыводящим путям [Губергриц А. Я., Линевский Ю. В., 1975; Подымова С. Д., 1975; Edmondson H., SchiffL, 1975; Callard Р., 1979; Jeanmougin M. et al, 1982]. Нарушения функций печени при неспецифическом реактивном гепатите связывают также с реакцией органа, выполняющего роль фильтра антигенов и имунных комплексов [Popper H., 1977; Roschlau G., Hinkel G., 1978].
Морфологические находки подтверждают значение токсического фактора в поражении печени, о чем свидетельствуют повреждение органелл, увеличение гладкой эндоплазматической сети, ферменты которой осуществляют дезинтоксикационную функцию печени, а также развитие жировой дистрофии гепатоцитов [Popper H., 1977]. В ответ на повреждение гепатоцитов возникает воспалительная реакция. Определенную роль в развитии изменений печени при хронических заболеваниях кишечника играют также экзогенный и эндогенный гиповитаминоз, холин-метиониновая, белковая недостаточность.