Подробно остановившись на характеристике общего энтерального синдрома, связанного, как уже указывалось, с нарушением процессов переваривания и всасывания, проанализируем возможные причины его возникновения, в частности функционально-структурное состояние слизистой оболочки тонкой кишки, печени и других органов пищеварения. Учитывая зависимость процессов переваривания от содержания кишечных ферментов, желательно сопоставить активность энтерокиназы и щелочной фосфатазы в дуоденоеюнальном содержимом с всасыванием радиоактивного йода (1311), который относится к легко всасываемым веществам, и железа, всасывание которого представляет собой сложный многоэтапный биохимический процесс (ионизация соляной кислотой, соединение с белком).
Результаты наших исследований показали, что у больных с легким течением заболевания активность энтерокиназы и щелочной фосфатазы была в пределах нормы (67-225 ед/мл и следы -45 ед/мл соответственно). Всасывание радиоактивного йода и железа у больных этой группы не нарушалось (норма для 1311 - 8 мин, для Fe - 3 ч). При заболевании средней степени тяжести в основном страдали процессы переваривания: у большинства больных найдено изменение содержания кишечных ферментов в дуоденоеюнальном содержимом - увеличение концентрации энтерокиназы до 506-2272 ед/мл, щелочной фосфатазы несколько выше 45 ед/мл. Всасывание радиоактивного йода и железа у 2/з больных было в пределах нормы, у остальных имело место нерезкое нарушение всасывания либо одного, либо другого вещества, что связано со спецификой их абсорбции. Клинические проявления расстройства всасывания у этих больных были мало выражены.
При тяжелом течении заболевания концентрация энтерокиназы в дуоденоеюнальном содержимом у большинства больных была ниже, чем при средней степени тяжести (100-337 ед/мл), а в ряде случаев этот фермент в кишечном содержимом отсутствовал. Концентрация щелочной фосфатазы оставалась в пределах нормы. Всасывание было значительно замедлено почти у всех обследованных: радиоактивного йода до 20 мин, железа до 6-8 ч. Следовательно, тяжелое течение заболевания сопровождается существенным угнетением ферментативной активности кишечного фермента - энтерокиназы и глубокими нарушениями всасывания, с чем в значительной степени связаны изменения в общем состоянии больных. При этом повышается активность энтерокиназы и щелочной фосфатазы фекалий, особенно при энтерите средней степени тяжести [Фролькис А. В., 1984].
Обнаружена недостаточная продукция лактазы при хроническом энтерите средней степени тяжести, особенно выраженная при тяжелом течении заболевания, что объясняет непереносимость ими молока, возникновение диареи, водно-электролитный дисбаланс [Ли-невский Ю. В. и др., 1992; Яхонтова О. И., Валенкевич Л. Н., 1992].
Снижение активности гидролитических ферментов выявлено при гистохимическом исследовании биоптата слизистой оболочки тонкой кишки, которое особенно часто встречается при атрофии слизистой оболочки II и III степени, в основном более характерной для тяжелого течения хронического энтерита. При диарее и нарушении всасывания обнаружено также снижение активности в биоптате слизистой оболочки тощей кишки лактазы, сукразы, мальтазы и других дисахаридаз [Lee A. et al, 1978]. При тяжелом хроническом энтерите с выраженными морфологическими изменениями слизистой оболочки тонкой кишки снижена активность моноглицеридлипазы и инвертазы в гомогенате биоптата слизистой оболочки начального отдела тонкой кишки, а также - амилазы и липазы [Линев-ский Ю. В., 1978; Масевич Ц. Г. и др., 1981 ].
Нарушение функции желез желудка и поджелудочной железы, видимо, оказывает меньшее воздействие на изменения общего состояния больного хроническим энтеритом, у которого часто снижено желудочное кислотовыделение, у 50% больных уменьшена секреция пепсина, у большинства - снижена или повышена концентрация ферментов поджелудочной железы в крови и дуоденальном соке; это не всегда существенно влияет на общее состояние. Вместе с тем при этом в ряде случаев изменяются резорбтивные процессы в тонкой кишке, особенно когда страдает и инкреторная функция железы [Трусов В. В. и др., 1986].
Некоторые авторы, обнаружив увеличение внешнесекреторной функции поджелудочной железы и других органов, рассматривают это как компенсаторную реакцию организма при нарушении функций тонкой кишки. Так, А. В. Фролькис (1975) отметил повышение спонтанной секреции панкреатической а-амилазы у 36% больных хроническим энтеритом, а В. А. Рогозина (1985) - повышение ами-лолитической и липолитической активности слизистой оболочки толстой кишки. Аналогичные изменения ферментативной активности мы наблюдали у больных, перенесших обширную резекцию тонкой кишки.
Сопоставление ферментативной активности указанных пищеварительных желез с особенностями клинического течения заболевания не выявило какой-либо связи с тяжестью течения заболевания, выраженностью нарушений белкового обмена, характером изменений общего состояния. Возможно, в основе указанных ферментативных сдвигов лежит расстройство регуляции секреции, обусловленное центральными и периферическими влияниями. Вместе с тем описаны случаи хронического энтерита, когда к возникновению синдрома нарушенного всасывания была причастна панкреатическая недостаточность, которая может развиться на фоне основного заболевания или предшествовать ему.