Таким образом, можно считать, что основными факторами, приводящими к расстройству всасывания железа при хроническом энтерите, являются изменения ее слизистой оболочки и вторичное нарушение белкового обмена, в частности гипобетаглобулинемия. Изучение всасывания железа у больных, перенесших обширную (больше 1 м) резекцию тонкой кишки, и у больных с илеостомой, у которых представилась возможность непосредственно исследовать функции тонкой кишки, подтвердило правомочность сделанного заключения.
Итак, к возникновению гипохромной анемии в первую очередь причастны дефицит железа и белковая недостаточность, а также в определенной мере недостаток витамина С, который способствует переходу железа в легкоусвояемую закисную форму.
Как уже упоминалось, энтерогенные анемии могут быть и ги-перхромными, т. е. в большей степени зависеть от нарушения всасывания витамина В]2 и дефицита фолиевой кислоты, хотя в развитии и этого вида анемии определенную роль играет дефицит белка, меди, марганца, ванадия, никеля, хрома [Ларченко Н. Г., 1971], а также и других витаминов группы В (Вг, РР, Вб).
Нарушения о б м е н а витаминов лишь в тяжелых случаях приводят к развитию анемии, однако признаки гиповитаминоза встречаются даже в начальных стадиях хронического энтерита. По данным Н. И. Екисениной (1986), они наблюдаются у 87% больных хроническим энтеритом.
Изучение показателей обмена витаминов С, В2, Bi2, 4-пиридок-синовой кислоты - конечного продукта обмена производных витамина Вб при хроническом энтерите различной степени тяжести позволило убедиться в этом. В большей степени это касалось витаминов С и Вг.
Частота выявления дефицита витаминов С и группы В в зависимости от тяжести течения заболевания представлена в табл. 11. Как видно из таблицы, содержание витамина С в крови и его выделение с мочой оказалось пониженным у большинства больных при различной степени тяжести хронического энтерита. Причем содержание аскорбиновой кислоты в крови составляло 1,8-3,2 мг/л (при норме 5,0-7,0 мг/л). Клинически гиповитаминоз С проявлялся не у всех больных с пониженным его содержанием в крови и характеризовался кровоточивостью десен, иногда повторными носовыми кровотечениями и у единичных больных с тяжелым течением заболевания - характерными изменениями кожи ног.
Содержание витамина Bi2 в крови и его выделение с мочой было понижено у всех больных хроническим энтеритом при тяжелом течении, составив 0,00002-0,00005 у /мл в крови (при норме 0,00060-0,00090 у /мл) и 0,003-0,009 у/сут в моче (при норме 0,01-0,15 у/сут). При средней степени тяжести эти показатели были снижены только в половине случаев; при легкой - у большинства больных показатели обмена витамина Bi2 были в пределах нормы. Таким образом, выявлен параллелизм между тяжестью течения болезни и степенью нарушения обмена витамина Bi2.
Клинически дефицит витамина Bi2 при тяжелом течении энтерита проявлялся макроцитарной анемией, которая у некоторых больных была гипохромной, что подтверждает смешанный генез энте-рогенных анемий. Следует отметить, что у отдельных больных с нерезко сниженными показателями обмена витамина Bi2 анемии не отмечали. Видимо, для появления анемии необходим выраженный дефицит витамина Bi2.
Снижение выделения 4-пиридоксиновой кислоты с мочой до 1,78±0,5 мг/сут (при норме 3-5 мг/сут) обнаружено у большинства больных даже при сравнительно нетяжелом течении заболевания, что свидетельствует о частом дефиците витамина Вб при хроническом энтерите. Сниженная экскреция рибофлавина с мочой до 0,15 мг/сут (при норме 0,3-1,0 мг/сут) наблюдалась реже, причем связи между частотой, степенью нарушения экскреции витамина В г и тяжестью заболевания выявлено не было.