Важным признаком дефицита лактазы является непереносимость молока, которая чаще встречается при тяжелом течении хронического энтерита и пропорциональна выраженности морфологических изменений тонкой кишки [Фролькис А. В., 1989]. Так, при хроническом энтерите без атрофии ворсин непереносимость молока наблюдалась у 33±7%, а при атрофии - у 83±5%.
Клинически нарушение всасывания углеводов характеризуется возникновением кишечной диспепсии в виде вздутий, урчаний, переливаний, поноса, выраженного метеоризма. Это связано с усилением процессов брожения невсосавшихся углеводов под влиянием ферментов микробной флоры. В кишечнике образуются органические кислоты (молочная, уксусная, жирные с короткой цепью), что может привести к появлению их в кале, снижению его рН, а также глюкозурии, лактозурии. При этом усиление стеатореи при уменьшении потерь углеводов не следует расценивать как проявление хорошего усвоения последних, что необходимо учитывать при изучении баланса не только углеводов, но и жира [Беюл Е. А., Еки-сенинаН. И., 1975].
Наряду с клинико-лабораторными признаками нарушения белкового и углеводного метаболизма имеются симптомы, указывающие на расстройство липидного обмена. Установлено, что кишечник активно участвует в обмене липидов: в нем происходят синтез холестерина, триглицеридов, абсорбция жиров, транспорт экзогенных липидов в виде хиломикронов, эндогенных липопротеидов низкой плотности, экскреция части липидов с фекалиями [Алимова Е. К. и др., 1975; Haller H., Hanefeld M., 1975]. В известной мере потеря массы тела является следствием не только дефицита белка, но и углеводов, жиров. О нарушении жирового обмена свидетельствует изменение липидного спектра сыворотки крови - снижение содержания холестерина, фосфолипидов, а также липидов в желчи, особенно фосфолипидов и триглицеридов, изменение соотношений фракций фосфолипидов, уменьшение концентрации лизо-фосфатидилхолина, повышение относительного содержания фосфа-тидилхолина и фосфатидилсерина [Фролькис А В. и др., 1981].
Изучение метаболизма липидов с применением меченного 1311 -триолеат-глицерина и подсолнечного масла позволило не только констатировать стеаторею, но и подтвердить ее связь с нарушением процесса абсорбции жира [Беюл Е. А, Екисенина Н. И., 1975]. Так, после перорального введения меченного 1311 подсолнечного масла у больных хроническим энтеритом максимальная концентрация радиоактивного соединения в крови через 4 ч составляла 0,169±0,24%, а у здоровых лиц была выше - 0,25+0,14%. Радионуклидный и химический методы исследования метаболизма липидов с количественным определением их в свежем (метод van de Kamer) и высушенном (в аппарате Сокслета) кале позволили авторам убедиться в том, что выраженность стеатореи зависит от тяжести течения заболевания.
Результаты исследований, проведенных А. В. Фролькисом (1973-1989), показали, что стеаторея наблюдается у каждого третьего больного хроническим энтеритом при использовании химического метода ван де Камера и у каждого второго - при применении радионуклидного метода. Радиоактивность кала после нагрузки олеиновой кислотой 1311 у больных хроническим энтеритом была в 2,3 раза выше показателей контрольной группы. Нарушения липидного обмена обусловлены расстройством процессов переваривания и всасывания жира, о чем можно судить, в частности, по присущей хроническому энтериту стеаторее [Green P. H. R., Glickman Е. М., 1981; Gray С. М., 1983, и др.]. К генезу расстройств метаболизма липидов при этом заболевании причастно и снижение активности липазы в тощей кишке (изучаемой по определению липолитическои активности), обеспечивающей начальные стадии гидролиза тригли-церидов [Фролькис А. В., 1989]. Степень уменьшения активности указанного фермента была прямо пропорциональна тяжести заболевания, что было подтверждено морфологически [Фролькис А. В., 1975].
Тесно связана с всасыванием жира абсорбция некоторых солей (кальция, магния) и в и т а м и н о в (D). Снижение всасывания солей кальция и магния обусловлено образованием нерастворимых кальциевых и магниевых мыл путем взаимодействия этих солей с не абсорбированными в тонкой кишке жирными кислотами. Дефицит витамина D можно объяснить его растворением в не всосавшемся в тонкой кишке и в избытке находящемся в ее просвете жире. При хроническом энтерите можно говорить о нарушении обмена и недостаточности ряда минералов.