Нарушение обмена углеводов при хроническом энтерите встречается реже и выражено меньше, чем белкового и жирового обмена [Ravich W. J., Bayless Т. М., 1983]. По данным балансовых исследований, усвоение углеводов при поражении или выключении (обширная резекция) тонкой кишки существенно «не страдает» [Бе-юл Е. А., Екисенина Н. И., 1975; Sleisenger M. H., Fordtran J. S., 1983]. Однако плоская гликемическая кривая после пероральной нагрузки глюкозой и галактозой у больных хроническим энтеритом, нарушение пристеночного пищеварения, обнаруженное с помощью дифференцированных углеводных нагрузок, в определенной мере могут свидетельствовать о нарушении всасывания и усвоения углеводов. С помощью еюноперфузии показано, что даже при легком течении хронического энтерита снижается скорость всасывания глюкозы, ионов и воды, а при тяжелом - наблюдается секреция этих веществ в просвет кишечника, т. е. нарушается транспортная функция тонкой кишки [Парфенов А. И., 1984, 1985; Парфенов А. И. и др., 1984]. Используя сахарозно-солевой и крахмально-солевой растворы, авторам удалось показать, что ассимиляция углеводов уменьшается приблизительно на 50%, а также выявить зависимость между скоростью гидролиза и всасывания перфузионных растворов и характером и степенью морфологических изменений тонкой кишки.
Мы наблюдали плоскую гликемическую кривую у 52% больных энтеритом средней тяжести и тяжелого течения, что подтверждают и данные, полученные Е. А. Беюл и Н. И. Екисениной (1975). У ряда больных с «выпадением» функций тонкой кишки (после обширной ее резекции) также отмечена пологая гликемическая кривая с поздним максимальным подъемом [Величенко В. М., Сипаров И. Н., 1974]. О нарушении всасывания углеводов свидетельствует и значительное снижение экскреции D-ксилозы с мочой после перораль-ного ее введения, особенно при тяжелом течении хронического энтерита и других заболеваниях, протекающих с выраженным эн-теральным синдромом [Фролькис А. В., 1975; 1989; Asselah С. Н., Asselah F., 1985]. А. В. Фролькис (1989) наблюдал снижение всасывания D-кислозы у каждого пятого больного энтеритом.
Мы имели возможность убедиться в том, что даже при клинически выраженном синдроме нарушенного всасывания, обусловленном поражением тонкой кишки, подтвержденным морфологическим исследованием биоптата, операционного или секционного материала (хронический энтерит, спруподобный синдром при системной склеродермии, абдоминальный вариант облитерирующего тромбангита), уринарная экскреция D-ксилозы в ряде случаев оказывалась в пределах нормы.
Нарушение всасывания углеводов обусловлено рядом факторов, среди которых существенную роль играет уменьшение активности ферментов, участвующих в их расщеплении. У больных хроническим энтеритом снижена в кишечнике активность не только а-амилазы, вырабатываемой поджелудочной железой, но и у -амилазы, продуцируемой энтероцитами; причем выраженность изменений зависит от тяжести течения заболевания [Фролькис А. В., 1973, 1989]. Существенно снижена и активность дисахаридаз. Суммируя результаты собственных исследований и данные литературы, А. В. Фролькис и С. В. Горанская (1982) показали, что вторичная дисахаридазная недостаточность при хроническом энтерите возникает довольно часто. Так, дефицит лактазы встречается у 65-86%, сахаразы - у 43-50%, мальтазы - у 51-56% больных. У 36% больных дефицит лактазы, мальтазы, а также шелочной фосфатазы в гомогенате еюнального биоптата предшествует появлению выраженных морфологических изменений слизистой оболочки тонкой кишки [Михайлова В. М., 1983]. В этих случаях ферментативную недостаточность связывают с нарушениями ультраструктуры энтероцитов, нервной и гуморальной регуляции процессов пищеварения, расстройствами энергоснабжения слизистой оболочки и двигательной функции тонкой кишки [Беюл Е. А. и др., 1986; Фролькис А. В., 1989].