Для него характерны прежде всего расстройства белкового метаболизма, с чем можно связать другие метаболические сдвиги и изменения ряда органов и систем, например эндокринной, кроветворной, гепатоби-лиарной [Мягкова Л. П., 1970; Мягкова Л. П., Яцышина Т. А., 1972; Мягкова Л. П. и др., 1987]. Нарушение белкового обмена проявляется прогрессирующей потерей массы тела (нередко до 20 кг и более), гипопротеинемией, иногда с гипоальбуминемией и синдромом экссудативной энтеропатии, изменением белкового и аминокислотного спектра крови. Причем содержание общего белка в сыворотке иногда значительно понижено (до 30-40 г/л при норме 65-85 г/л), вследствие этого возникают гипопротеинемические отеки. Уровень ai-, иногда а2 -глобулинов чаще всего выше нормы, a / J- и у-глобулинов - ниже.
Одной из причин гипопротеинемии при хроническом энтерите является нарушение усвоения отдельных аминокислот, о чем свидетельствует изменение аминокислотного спектра крови, желудочного сока, мочи, кала [Смагин В. Г. и др., 1981; Парфенов А. И. и др., 1991; MunkB. С, 1977; Robinson J. W. et al, 1977]. Возникает дисбаланс концентраций аминокислот в сыворотке крови, что обусловлено снижением скорости их всасывания в тощей кишке [Смагин В. Г. и др., 1976]. Установлено достоверное увеличение содержания большинства аминокислот, в том числе незаменимых, в кишечном соке, моче и кале при обострении хронического энтерита, что свидетельствует о повышенной потере организмом ряда аминокислот, связанной с нарушением их усвоения. В тяжелых случаях, протекающих с частым упорным поносом, выраженными признаками белковой недостаточности (значительный дефицит массы тела, отеки, дистрофические изменения внутренних органов), суточное выделение с мочой аминокислот становится особенно высоким. И. А. Шамов и М. М. Мусаева (1981), обнаружив нарушение синтеза амидных групп в целом, а также глутамина слизистой оболочкой кишечника, считают, что эти изменения служат одним из звеньев расстройства синтеза белков в слизистой оболочке, что ведет к ее атрофии.