Хронические диффузные заболевания печени сопровождаются целым комплексом нарушений, из которых многие могут играть роль в возникновении дуоденитов. Развивающаяся при циррозах печени портальная гипертензия приводит к гипоксии дуоденальной слизистой оболочки, снижению резистентности и развитию в ней воспаления и дистрофических процессов [Аруин Л. И., 1973; Фиш-зон-Рысс Ю. И., Рысс Е. С, 1978, и др.]. Некоторые исследователи отмечали у больных гепатитами и циррозами печени повышение содержания гистамина и гастрина в сыворотке крови за счет нарушения их инактивации в печени. По мнению авторов, это может приводить к гиперпродукции соляной кислоты. Между тем, при гепатитах, особенно циррозах печени, снижается секреторная функция желудка [Катаев С. С. и др., 1987, и др.].
О. И. Яхонтова (1976) выявила при хронических гепатитах и циррозах печени усиление адсорбции трипсина дуоденальной слизистой оболочкой с одновременным снижением адсорбции ингибитора трипсина и считала это одной из возможных причин возникающих структурных изменений слизистой оболочки кишки.
Некоторые авторы связывают развитие дуоденита с влиянием кортикостероидных препаратов, широко используемых в лечении гепатитов и циррозов печени. Не следует забывать также о том, что одним из главных факторов в этиологии хронических диффузных заболеваний печени является злоупотребление алкоголем.
Помимо первичного и вторичного (сопутствующего) хронического дуоденита, выделяют распространенный (тотальный) и ограниченный (локальный) по преимущественной локализации морфологических изменений. К локальным относят бульбит, папиллит, дисталь-ный и проксимальный дуодениты.