Развитие патологии двенадцатиперстной кишки не удается объяснить непосредственным повреждением HP дуоденального эпителия, поскольку в его структурах не находят этот микроорганизм. В то же время HP выявляли в участках желудочной метаплазии дуоденального эпителия. По мнению многих зарубежных и отечественных ученых, обусловленный HP-инвазией антральный гастрит способствует нарушению как регуляции желудочного кислотообра-зования, так и функции привратникового шлюза, что может привести к избыточному кислотно-пептическому воздействию на дуоденальную слизистую оболочку и развитию желудочной метаплазии ее эпителия. Внедрение в метаплазированные клетки HP на фоне кислотно-пептической агрессии может играть определенную роль в формировании хронического дуоденита.
Встречаются токсические (элиминационные) дуодениты, возникающие вследствие длительного выделения токсичных веществ через слизистую оболочку двенадцатиперстной кишки. В этом отношении наиболее показательны дуодениты при хронической почечной недостаточности, подагре.
Изолированные (первичные) дуодениты являются все же сравнительно редкой патологией, значительно чаще они развиваются вторично, на фоне других заболеваний. Наиболее часто появление дуоденитов наблюдают при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, особенно при патологии органов гепатопанкреатодуоденаль-ной зоны. Это обусловлено тесной генетической, анатомической и физиологической взаимосвязью органов этой зоны.
При язвенной болезни хронические дуодениты выявляют у 80-100% больных. Частота, выраженность дуоденита зависит от локализации и стадии язвенного процесса. По данным Л. И. Аруина, В. С. Городинской (1976), при локализации язвы в теле желудка дуодениты встречаются редко, при язвах пилорического отдела -чаще, при язве луковицы двенадцатиперстной кишки - чаще всего (во всех случаях). При дуоденальных язвах отмечалась и наибольшая выраженность поражения слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки. В стадии ремиссии язвенной болезни двенадцатиперстной кишки дуоденит наблюдался в 87,5% случаев.