У больных хроническими дуоденитами в большинстве случаев выявляют повышение желудочного кислотообразования, часты гастроду-оденальные дискинезии: ускорена и беспорядочно совершается эвакуация содержимого из желудка, в то же время замедлен пассаж содержимого по двенадцатиперстной кишке. В результате у большинства больных дуоденитом значительно снижен уровень рН, увеличено время закисления и повышена интенсивность протеолиза в двенадцатиперстной кишке [Масевич Ц. Г., Рысс С. М., 1975; Серебрина Л. А, Мавродий В. М., 1976; Успенский В. М., Домарацкая Л. М., 1987, и др. ]. В. М. Успенский (1982) отмечал при дуодените качественные изменения муцинообразования, характеризующиеся дефицитом сиало-и сульфомуцинов, ингибирующих активность пепсина и трипсина.
По данным Т. Н. Садковой (1973), Ф. И. Комарова и соавт. (1983), в результате постоянного воздействия на дуоденальную слизистую оболочку кислого желудочного сока появляется ряд компенсаторно-адаптационных морфологических признаков: 1) гипертрофия и гиперсекреция поверхностного эпителия двенадцатиперстной кишки; 2) утолщение «щеточной» каймы и накопление в ней нейтральных и кислых гликозаминогликанов; 3) увеличение числа бокаловидных клеток и усиление их секреторной активности; 4) нарушение криптально-апикального градиента распределения бокаловидных клеток, нейтральных и кислых гликозаминогликанов; 5) изменение топографии дуоденальных желез и усиление их сек-ретоообразователъной функции; 6) усиленное новообразование бокаловидных клеток из эпителия дуоденальных желез; 7) увеличение митотического коэффициента криптального эпителия; 
гипертрофия и гиперфункция энтероцитов с ацидофильными гранулами.