В патогенезе алиментарной диспепсии существенную роль играет расстройство не только секреторной и двигательной функций желудка, которые вначале нередко повышаются, а затем понижаются, но и внешнесекреторной функции поджелудочной железы и желчеотделения. В тонкую кишку поступает недорасщепленная ферментами пища более кислой реакции, что тормозит продукцию и выделение кишечных энзимов. В этих условиях нарушается двигательная функция тонкой кишки: пищевой химус задерживается в ее верхних отделах, что способствует миграции бактерий из нижних отделов кишки в расположенные выше, а также повышению их ферментативной активности. Активация несвойственной кишечнику флоры приводит к возникновению гниения и брожения в кишечнике, при этом преобладание гнилостных или бродильных процессов обусловлено не только видом бактерий, но и качеством пищи.
Стаз содержимого в проксимальных отделах способствует разложению пищи как в толстой, так и в тонкой кишке. Образуется большое количество токсичных продуктов расщепления пищевых веществ (индол, скатол, сероводород, аммиак, низкомолекулярные жирные кислоты и др.), которые раздражают рецепторы слизистой оболочки кишечника, влияют на его моторику, вызывают понос. В свою очередь ускоренный пассаж пищевых масс препятствует нормальному перевариванию. Образующиеся при диспепсии известковые соли (мыла) угнетают рост бифидобактерий - нормальных представителей кишечной микрофлоры, что усугубляет нарушение процессов переваривания.
К нарушениям процесса переваривания, следствием которых является диарея, с течением времени присоединяется синдром нарушенного всасывания. При этом наблюдаются истончение слизистой оболочки тонкой кишки, потеря дисахаридаз щеточной каймы, нарушение всасывания простых Сахаров, снижение переваривания и всасывания белков и жиров, еще более выраженное увеличение времени пассажа содержимого по кишке и более значительное заселение бактериями тонкой кишки [Schneider R. Е., Viteri F. Е., 1972; Baker S. J., 1977]. Возникают структурная перестройка тонкой кишки - уплощение эпителия ее слизистой оболочки и изменения щеточной каймы, которые считаются наиболее характерными, атрофия ворсинок, развитие которой связывают с дисбактериозом и действием на слизистую оболочку неконъюгированных желчных кислот. При электронно-микроскопическом исследовании находят увеличение и деформацию ворсинок, накопление в эпителии липи-дов, изменения регенераторных процессов в виде нарушения образования, созревания и миграции клеток [Саркисов Д. С, Туманов В. П., 1990; Viteri F. E, Schneider R. Е, 1974]. Таким образом, так называемый функциональный характер алиментарной диспепсии опровергается морфологическими находками, которые свидетельствуют в пользу положения, выдвинутого отечественными патологами о единстве структуры и функции.
Морфологические изменения слизистой оболочки тонкой кишки лежат в основе синдрома недостаточности кишечной абсорбции. На усвоение углеводов существенно влияет расстройство процесса поверхностного гидролиза, о чем можно судить по уменьшению активности дисахаридаз в «щеточной» кайме [Уголев А. М., 1967; James W. Р., 1972], а также по нарушению их всасывания и утилизации. Активность кишечных дипептидаз снижается при наиболее тяжелых проявлениях недостаточности питания и диареи, играя определенную роль в нарушении переваривания белка [Kumar V. et al., 1971]. К патогенетическим факторам расстройства переваривания липидов в виде стеатореи относят пониженную секрецию панкреатической липазы, расстройство процесса эмульгации жиров желчными кислотами, дисбактериоз кишечника, а также изменение слизистой оболочки, что приводит к снижению всасывания жиров [Viteri F. Е., Schneider R. Е., 1974].
Белково-энергетическая недостаточность усугубляет двигательные расстройства в виде замедления эвакуации из желудка и пассажа по кишечнику [Viteri F. E, Schneider R. Е, 1974], способствует дальнейшему заселению микроорганизмами проксимальных отделов тонкой кишки [Gorbach S. L. et al., 1970; Gracey M. et al., 1974] и связанному с этими факторами нарушению всасывания витамина Bi2 [Baker S. L, 1977]. Белковая недостаточность сочетается с дефицитом никотиновой кислоты при расстройстве процессов переваривания и всасывания [Haisted С. Н., 1973].